雷帕霉素对人脐静脉内皮细胞vwf释放的影响文献综述

一、实验背景雷帕霉素(RAPA)是一种新型大环内酯类免疫抑制剂，为白色固体结晶，熔点为183-185℃，亲脂性，溶解于甲醇、乙醇、丙酮、氯仿等有机溶剂，极微溶于水，几乎不溶于乙醚。

早在20世纪70年代就被研发出来，起初被作为低毒性的抗真菌药物,1977年发现具有免疫抑制作用,自1989年起，RAPA作为治疗器官移植的排斥反应的新药进行试用,从动物实验及临床应用的效果看，是一种疗效好，低毒，无肾毒性的新型免疫抑制剂。

现在经常作为维持移植器官免疫能力的药物（特别是肾移植），以减缓器官移植手术后的免疫排斥反应。

雷帕霉素也常被用于治疗癌症。

雷帕霉素属大环内酯类抗生素，与普乐可复（FK506）的结构相似，但却有非常不同的免疫抑制机制。

FK506抑制T淋巴细胞由G0期至G1期的增殖，而RAPA则通过不同的细胞因子受体阻断信号传导，阻断T淋巴细胞及其他细胞由G1期至S期的进程，和FK506相比，RAPA可阻断T淋巴细胞和B淋巴细胞的钙依赖性和非钙依赖性的信号传导通路。

血管性血友病因子(von Willebrand Factor, vWF),是由第12号染色体的短臂所编码的糖蛋白。

vWF可同时与胶原纤维和血小板结合，当血管破裂时大量血小板以vWF为中介，粘附在胶原纤维上，形成血栓，得以止血。

在正常的生理条件下,绝大部分由内皮细胞合成,其余则由巨核细胞生成。