基于阿尔兹海默症炎症调控的功能性脂蛋白的构建与评价文献综述

一、研究背景及国内外研究现状 阿尔兹海默症（Alzheimers disease，AD）是一种神经退行性疾病，成为导致65岁以上老年人死亡的第五大原因1。

2018年，全球约有5千万人患有AD，估计到2050年，这一数字将增至1.52亿。

目前治疗AD的方法包含药物治疗和非药物治疗。

美国食品药品管理局（FDA）批准了6种治疗AD的药物，分别是他克林、美金刚、多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀、美金刚联合多奈哌齐1。

迄今为止，现有的药物只能暂时缓解认知障碍的症状，并且治疗效果因人而异。

此外，由于AD的发病机制复杂，现有的单一治疗方法也不尽人意，不能有效地延缓AD的发作或进展。

AD开始和进展的重要特征是由beta;-淀粉样蛋白（Amyloid-beta; protein，Abeta;）沉积形成的致密神经斑块2。

小胶质细胞作为中枢神经系统中的固有免疫细胞，在AD的发生发展中发挥着双刃剑的作用。

在正常生理状态下，小胶质细胞可有效吞噬并清除Abeta;，但在AD病理状态下，Abeta;持续蓄积，过量的Abeta;会作为促炎刺激物，导致小胶质细胞被过度激活2，释放肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor，TNF-alpha;）、白细胞介素1beta;（Interleukin 1beta;，IL-1beta;）、白细胞介素6（Interleukin 6，IL-6）等炎症因子，引发严重的炎症反应，对神经元造成损伤，加重AD病变情况。