开题报告内容： 1. 研究背景大多数人类癌细胞与正常细胞相比有更高的氧化应激水平。
已经有很多的注意力被集中到了对癌症氧化还原应激的探索，以开发新的治疗策略及选择性地优先杀死癌细胞。
氧化应激由活性氧（ROS）的累积发展而来，这种积累是ROS生成和消除不平衡导致的。
更高的基础ROS水平使癌细胞更容易受外源诱导发生ROS介导的细胞死亡。
过高的ROS水平不可逆地破坏DNA和脂质，这将最终导致癌细胞的凋亡。
事实上，即使是癌细胞内氧化应激水平的轻微升高也已经被假设为可以使它们对凋亡刺激变得脆弱，并且增加抗癌药物的细胞毒性。
使用小分子化合物来增加癌细胞的ROS水平已经被认为是一种合理的药物设计策略。
[1-3]NQO1是一种双电子的氧化还原酶，它在癌细胞中的表达是正常组织细胞中的5到100倍。
[4]因此，beta;-拉帕醌介导的细胞死亡特异性地发生在癌细胞，与此同时，有着低内源性酶水平的正常细胞则被保留下来。
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