一、研究背景及目的：
1.多种类型人肿瘤的转移程度及临床预后不良与NM23-H1表达表达的缺失有关。研究结果表明，NM23-H1在上皮性肿瘤侵袭性治疗的早期阶段，对控制细胞-细胞粘附和细胞迁移至关重要，它为原位癌向侵袭性恶性肿瘤的转化提供了一个屏障。因此，弄清楚NM23H1蛋白的翻译后水平修饰以及降解机制为恶性肿瘤的治疗提供了新思路。
2.分析鉴定与NM23-H1蛋白相互作用的蛋白及其功能，揭示NM23H1在翻译后水平的修饰和降解机制。
二、研究内容及要求：
1.分析鉴定细胞质中与NM23H1相互作用的蛋白及其功能。
2.分析鉴定NM23H1蛋白可能的降解机制。
3.利用基因突变分析鉴定其泛素化位点。
三、研究方法：
1.利用质谱结果，体内验证与NM23H1相互作用的蛋白因子及其功能。
2.利用基因截短突变的方法，鉴定NM23H1泛素化位点，探究其降解机制。
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