课题背景心肌纤维化的特点是心脏间质净累计细胞外基质蛋白，并能在病理条件下导致收缩和舒张障碍。
纤维化的发病机制包括与免疫细胞、肌成纤维细胞和其他类型细胞相关的胞外和胞内信号通路的复杂交织网络，这些信号通路或促纤维化，抗纤维化或两者兼用的方式发挥作用[1]。
由于成年动物心肌细胞的再生能力不足，最广泛的心室纤维化重构与急性心肌细胞死亡的疾病密切相关。
急性心肌梗死后，大量心肌细胞的突然丧失会引发炎症反应。
血压升高和(或)肾素血管紧张素活性增强参与炎性细胞的启动信号,会最终导致心肌被胶原瘢痕替代[2]。
在组织损伤后发生的正常伤口愈合中，纤维化是一个有益的,可修复的过程。
它是最初的炎症阶段恢复组织完整性的必要条件[3]。
这一过程是由凝血反应、先天和适应性免疫反应以及成纤维细胞活化之间复杂而协调的相互作用介导的[4][5]。
成纤维细胞，尤其是肌成纤维细胞分泌细胞外原胶原链，这些原胶原链组装成型胶原和胶原纤维，并最终交联成纤维[6]。
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