基于肝星状细胞糖酵解研究环黄芪醇抗肝纤维化作用机制文献综述

摘要 为了研究环黄芪醇(Cycloastragenol)抗肝纤维化作用是通过调控哪些信号通路从而抑制肝星状细胞（HSC）的活化增殖的，本文整理出四条前人已经研究过的通路，为后期对环黄芪醇的药理作用及作用机制的深入研究提供理论依据。

关键词 肝星状细胞信号通路抑制肝纤维化是肝脏对不同病因所致的慢性损害产生的创伤愈合反应，以细胞外基质( extracellular ma-trix，ECM) 的过度增生与异常沉积为主要特征，是各种慢性肝病向肝硬化发展的共同病理基础，属可逆病变。

近年来研究发现，HSC活化过程中细胞内发生能量代谢方式的转变，即由线粒体氧化磷酸化途径转变为无氧糖酵解为主，因而通过阻断糖酵解途径切断HSC的能量供应从而抑制HSC活化是抗肝纤维化的理想策略。

1、PI3K/AKT信号通路PI3K/Akt信号通路是细胞重要的生存和增殖途径，它涉及许多生长因子、细胞因子和受体的活化。

近年来研究表明PI3K/Akt信号通路在肝纤维化的发生过程中起着重要作用，PI3K/Akt信号通路的激活促使细胞外基质(ECM)降解和HSC细胞活化。

在Sancho-Bru等[1]的研究中，其利用HSC与Huh7细胞混合培养后得出结论，Huh7细胞能够活化PI3K/Akt信号通路，从而促进肝星状细胞的增值。

Li等[2]发现抑制PI3K/Akt信号通路能显著减少HSC增殖、alpha;Ⅲ型胶原mRNA的表达和Ⅲ型胶原蛋白的分泌。

Wang等(2015)实验研究表明抑制PI3K和Akt3的活化可以引起HSC细胞的凋亡[3]。

Yu等[4]则证明了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制PI3K/Akt/Smad信号通路使BDL大鼠产生抗肝纤维化作用。

因此抑制HSC细胞的PI3K/AKT信号通路，可以阻碍肝纤维化的发展[5]。