生姜拮抗掌叶半夏凝集素蛋白激活NLRP3炎症小体致炎作用的研究文献综述

NLRP3炎症小体的研究进展

[摘 要] 查阅国内外相关文献和资料，阐述NLRP3炎症小体的研究进展，集中阐述NLRP3炎症小体的构成、活化机制和调控机理以及NLRP3炎症小体与相关疾病的关系，为今后的相关研究提供一定的依据和借鉴。

[关键词] NLRP3；炎症小体；炎症

前言 先天性免疫应答又称非特异性免疫，是机体防御的第一道防线。先天性免疫系统通过特定的模式识别受体（pattern-recognition receptors，PRR）识别入侵的微生物以及体内的危险信号^[1]。炎症体是模式识别受体的一种，其激活过程与促炎细胞因子白细胞介素IL-1beta;、IL-18的成熟与分泌直接相关，在体液免疫中可发挥重要作用^[2]。目前发现的炎性体中属NLRP3研究最为深刻。

1.NLRP3炎症小体的构成

NLRP3炎症小体主要由NLRP3蛋白、caspase-1、凋亡相关点样蛋白(ASC)组成^[3]。

NLRP3蛋白的主要结构为核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerization domain NOD/NACHT)及其C端的亮氨酸重复序列（leucine rich repeat,LRR）和N端的胱天蛋白酶募集结构域(caspase-activating and recruitment domain,CARD)或热蛋白结构域(pyrin domain,PYD) ^[4] 。

caspase-1 是 pro-caspase-1 的活化形式，最早是在研究细胞凋亡的过程中被发现的[5]。caspase-1 通常以无活性的酶原形式存在，一旦被激活，能够裂解 IL-1beta;、IL-18、IL-33 等细胞因子的前体，使其转化为成熟的 IL-1beta;、IL-18、IL-33，进而参与到先天性免疫中。