CA1P抑制肝癌的作用疗效及分子机制文献综述

CA1P抑制肝癌的作用疗效及分子机制课题性质 radic;基础研究应用课题 设计型 调研综述 理论研究开题报告内容： 背景介绍：肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，日常所说的肝癌常指是原发性肝癌。

原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，其按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。

肝细胞癌是最常见的肝癌,大约占原发性肝癌的75%。

在临床上一般采取手术、放化疗与中药结合疗法治疗肝癌，但晚期患者因癌细胞扩散而治愈率较低。

在我国每年死于肝癌约11万人，占全世界肝癌死亡人数的45%，且其死亡率已占我国部分农村和城市的第一、二位，是影响我国人民健康的重大疾病。

有研究发现，恶性肿瘤的无限制侵袭性生长及其转移是依赖于血管生成(angiogenesis), 新生血管为肿瘤细胞提供充分的氧气和营养,新生血管的内皮细胞表达多种生长因子,刺激肿瘤细胞增殖.肿瘤血管缺乏周细胞,基底膜不完整,肿瘤细胞易于进入血液循环，从而引起肿瘤转移，抑制血管生成能显著地抑制肿瘤的生长。

抗血管生成是不同于常规抗肿瘤治疗的新策略,并已成为肿瘤研究的热点之一。

目前针对肿瘤血管的治疗方案有两种：一种即肿瘤新生血管生成抑制剂 (Tumor angiogenesis inhibitor, TAI),主要靶向基质降解酶、 血管生成因子以及影响肿瘤血管内皮细胞增殖等方面抑制肿瘤的血管新生。

开发的药物包括已经上市的bortezomib ,thalid-omide ,bevacizumab ,erlotinib ,sunitinib等, 此外还有很多化合物处于临床阶段；另一种方法则通过快速而有选择性地破坏肿瘤血管系统，使肿瘤血供受阻，导致肿瘤坏死，被称为VTAs(Vascular targeting agents) 或 VDAs(Vascular distrupting agents)类药物。

VDA的机制是破坏实体瘤血管内皮细胞，导致肿瘤细胞缺乏养料和氧气而死亡，引起肿瘤内大部分已构建成熟血管和芽生毛细血管的阻塞，迅速导致肿瘤的大面积坏死。