IDM抗炎作用及其机理分析文献综述

类风湿关节炎（RA）是一种以侵蚀性关节炎为主要临床表现的自身免疫性疾病。

可发生于任何年龄，发病通常在临床症状发生的几年前，是一种特定基因激活导致先天免疫活动导致的级联反应，受累关节以近端指间关节、掌指关节、腕肘关节和足趾小关节最为常见。

主要表现为对称性持续性的关节肿胀和疼痛、滑膜炎、血管翳的形成，常伴有晨僵，并逐渐出现关节软骨和骨破坏，中晚期患者可出现手指的天鹅颈及纽扣花样畸形，关节强直和掌指关节半脱位，掌指关节向尺侧偏斜，同时可并发肺部疾病、心血管疾病、恶性肿瘤及抑郁症等全身症状，对患者的生活和工作产生严重影响。

免疫细胞受到外界刺激后能迅速进行代谢重组以适应新的环境是免疫代谢参与维持机体稳态和正常免疫反应的重要机制，而代谢方式的改变会直接导致免疫细胞功能的变化和机体稳态的失衡，诱发各种肿瘤和自身免疫性疾病。

目前，对于RA的发病机制仍处于研究阶段，大量免疫细胞和免疫分子的参与使RA的发病机制和病理过程相对复杂，通常认为是环境、免疫系统改变、遗传等多因素共同作用的结果。

其中B细胞在该病的发展过程中占有重要地位。

B细胞被活化后导致类风湿因子（RF）和anti-CCP等抗体、促炎细胞因子的产生和多形核白细胞聚集在关节中，释放细胞毒素和蛋白水解酶等物质来侵蚀滑膜和关节结构。

同时，B细胞也扮演了抗原递呈细胞（APCs）的角色，通过与T细胞受体和CD39的T细胞结合产生信号，从而使T细胞活化，进而导致巨噬细胞活化和前炎症细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF-alpha;）、白细胞介素-1（IL-1）的释放，激活滑膜成纤维细胞和软骨细胞，使之在附近关节软骨组织分泌多种降解糖蛋白和胶原的酶类，导致蛋白聚糖和软骨胶原分解。

由于RA的发病机制尚不明确，因此目前的治疗主要目的是缓解或降低疾病活动度。