尿酸结晶的抑制研究文献综述

【摘要】 痛风(gout)是由于体内嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少、导致尿酸在体 内关节等处沉积而引起的一组I临床综合征，持续的血中高尿酸值是引发痛风 的必要不充分条件。尿酸是嘌呤在体内代谢的终产物 ，人类和灵长类动物的嘌呤代谢途径中缺乏尿酸氧化酶,不能将尿酸降解成极易溶于水的尿囊素,只能经肾脏排泄绝大部分尿酸。

因此降尿酸药物 (urate-1owering agents，ULA)在高尿酸血症治疗及痛风辅助治疗中具有重要的地位。

【关键词】 尿酸水合物 痛风 高尿酸血症 晶体

1、尿酸水合物

尿酸水合物（UAD）是一种存在于人肾的显著分数结晶组分沉淀。利用技术，包括粉末X射线衍射，热台光学显微镜,差组合扫描量热法和热重分析,该结构和其不可逆脱水的动力学多晶无水尿酸（UA）被分析为固有样本参数的函数，并且环境条件（例如，温度和湿度）。UAD对UA的高度各向异性脱水合理化其晶体结构和形态的基础上，并且似乎涉及没有其它晶体中间相。从包括恒温和非等温动力学数据得出的机理模型支持一维相边界机制。增加相对湿度条件下，发现以减小脱水动力学到一个点，在此之后一溶解再结晶机制启用，UAD到UA的转换显著加快。 尿酸，尿酸单钠晶体形式下，已经显示出具有在体内促炎症性 。

痛风是一种常见的晶体性关节炎，在其中尿酸钠（MSU）晶体内沉淀关节和软组织和引起炎症反应。尿酸，嘌呤的终产物新陈代谢，是一种弱酸是作为循环去质子生理条件下尿酸根阴离子，以及与结合钠离子形成的MSU。 MSU晶体，已知有一三斜结构，其中堆叠的嘌呤环的片材形成被显微镜观察针状结晶。曝光，充电晶体表面被认为以允许与磷脂膜和血清因子相互作用，打在晶体介导的炎症反应的作用。虽然高尿酸血症是痛风一个明确的危险因素，局部因素已假设在晶体形成中发挥作用，如温度，pH值，机械应力，软骨组件，以及其他的滑膜和血清的因素。一些研究表明，MSU晶体可以驱动一代方便以后的特定晶体抗体的MSU结晶。

2、痛风

痛风是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。大约 10％高尿酸血症患者的尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软组织 、软骨和肾脏 中，引起组织的炎症反应导致痛风 。