）一、研究背景和意义核酸错配是引发威胁人类健康的疾病的诱因之一, 会诱发基因突变或细胞损害,引发包括癌症在内的各种疾病，造成错配的最主要原因则是DNA或RNA的损伤。
而DNA烷基化损伤是一个非常重要的具有致命诱变的损伤。
对其烷基化修复机制进行研究, 能够为设计、合成具有选择性、并能有效地识别这些异常结构的药物具有重要意义。
如能根据烷基化损伤机制开发出修复错配且本身没有损伤的药物, 许多威胁人类的各种疾病一定会得到防止和根治。
在依赖于ALKBH3的DNA烷基化修复机制中，ASCC复合体是充当该修复途径的主要节点，通过ASCC2募集烷基化修复酶ALKBH3 和ASCC3。
ASCC3具有3-5 DNA解螺旋酶活性，借助于这一活性解开DNA双链后，ALKBH3继而识别单链DNA烷基化损伤并对其进行修复。
目前，研究人员证实当ASCC3活性丧失时可导致细胞中3-甲基胞嘧啶增多，抑制细胞增殖。
本研究通过利用Lentiviral shRNA体系构建稳定消减ASCC3的细胞株，为研究ASCC3修复DNA烷基化损伤的功能奠定基础。
二、研究目的通过利用Lentiviral shRNA体系构建稳定消减ASCC3的细胞株，证实ASCC3的活性丧失可导抑制细胞增殖，为研究ASCC3修复DNA烷基化损伤的功能奠定基础。
三、研究方法与技术慢病毒载体是具有感染性的病毒,它能够将非病毒基因导入细胞体内或体外进行有丝分裂,该类型载体能够产生病毒基因组的单一拷贝并高效准确地整合到宿主染色体。
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